Narkolepsian taustalla voi olla immuunihyökkäys

Artikkelin toimittaja: Anita Salo

Narkolepsia voi näkyä kesken päivän hallitsemattomana uneliaisuutena, äkillisenä lihasvoiman pettämisenä, unihalvauksina tai poikkeuksellisen elävinä unina. Narkolepsiassa aivojen kyky pitää uni ja valve selkeästi erillään häiriintyy. Tutkimuksissa on selvitetty myös infektioiden, geneettisen alttiuden ja joidenkin rokotteiden mahdollista roolia sairauden käynnistymisessä.

Narkolepsiassa aivojen valvejärjestelmä menettää vakautensa

Narkolepsiassa ongelma ei ole yksinkertaisesti se, että ihminen tarvitsee tavallista enemmän unta. Aivojen kyky ylläpitää valveillaoloa ja säädellä unen ja valveen välistä vaihtelua häiriintyy. Keskeisessä asemassa on hypotalamuksessa muodostuva oreksiini, joka vaikuttaa laajasti niihin aivojen verkostoihin, jotka ylläpitävät vireyttä ja säätelevät siirtymistä unen eri vaiheisiin.

Tyypin 1 narkolepsiassa menetys voi olla suuri, jopa noin 85–95 prosenttia. Tämän seurauksena siirtymät eri vireystilojen välillä eivät enää tapahdu yhtä hallitusti, vaan REM-unelle ominaisia ilmiöitä voi ilmaantua kesken valveillaolon.

Katapleksiassa esimerkiksi nauru, innostus tai yllätys voi laukaista äkillisen lihasjänteyden menetyksen, vaikka tajunta säilyy. Polvet saattavat notkahtaa, pää painua alas tai kasvojen lihakset hetkeksi veltostua. REM-unen poikkeavasta sekoittumisesta hereilläoloon kertovat myös unihalvaukset ja erittäin elävät unet nukahtamisen tai heräämisen yhteydessä.

Tuoreessa katsauksessa (Vringer ym., 2024) narkolepsian tyyppi 1 oireiden keskeiseksi taustaksi nostettiin juuri hypokretiinin puutos. Kaikki narkolepsia ei kuitenkaan ole samanlaista. Tyypin 2 narkolepsiassa katapleksia puuttuu ja oreksiinitaso voi olla normaali, vaikka päiväaikainen uneliaisuus voi silti olla erittäin voimakasta.

Tämä selittää myös sen, miksi narkolepsia voidaan tulkita väärin laiskuudeksi, masennukseksi tai tavalliseksi univajeeksi. Ihminen ei päätä menettää vireyttään – kyse on tahdosta riippumattomasta neurologisesta oireilusta, jota itsekurilla tai yrittämällä enemmän ei pystytä poistamaan.

Kun immuunipuolustus erehtyy kohteesta

Tyypin 1 narkolepsian syntyä pidetään yhä vahvemmin immuunivälitteisenä prosessina. Useimmilla sairastuneilla on HLA-DQB1*06:02-geenimuoto, joka liittyy elimistön tapaan tunnistaa vieraita ja omia rakenteita. Perinnöllinen alttius ei kuitenkaan yksin johda sairauteen, vaan sen rinnalle näyttää tarvittavan myös muita tekijöitä, kuten infektioita ja joissakin tilanteissa rokotuksen synnyttämää voimakasta puolustusreaktiota.

Tunnetuin esimerkki on vuoden 2009 H1N1-pandemiassa käytetty Pandemrix-rokote. Suomessa ja useissa muissa Euroopan maissa sen jälkeen havaittiin selvä narkolepsiariskin kasvu erityisesti lapsilla ja nuorilla. Kyse ei ole vain siitä, että tapaukset ilmaantuivat rokotuksen jälkeen, sillä Pandemrixin ja narkolepsian välinen epidemiologinen yhteys on toistettu useissa tutkimuksissa. Myös itse H1N1-influenssaa on selvitetty mahdollisena sairauden käynnistäjänä, mikä viittaa siihen, että ratkaisevaa saattaa olla tapa, jolla elimistö reagoi tietynlaiseen influenssa-antigeeniin.

Narkolepsiaa koskevat rokoteilmoitukset eivät myöskään ole rajoittuneet vain Pandemrixiin. Laajassa kansainvälisessä lääketurva-analyysissä (Jeong ym., 2025) tavallista enemmän narkolepsiaraportteja havaittiin influenssarokotteiden lisäksi HPV- ja enkefaliittirokotteiden yhteydessä. Tällainen tilastollinen havainto ei vielä osoita, että rokote olisi aiheuttanut sairauden, mutta se nostaa esiin yhteyden, jota on perusteltua selvittää tarkemmin. COVID-19-mRNA-rokotteista oli myös yksittäisiä ilmoituksia.

Pandemrix aiheutti erityisessä hiirimallissa hypotalamuksen tulehdusta ja oreksiinia tuottavien hermosolujen valikoivaa tuhoutumista (Bernard-Valnet ym., 2022). Yksi mahdollinen selitys on molekyylijäljittely: vieraan antigeenin ja hermoston oman rakenteen riittävä samankaltaisuus voi johtaa siihen, että puolustusjärjestelmä alkaa tunnistaa myös elimistön omia soluja vääriksi kohteiksi. Tämä voisi osaltaan selittää, miksi sama infektio tai rokote ei johda narkolepsiaan kaikilla, vaan sairastuminen näyttää vaativan useiden biologisten tekijöiden osumista yhteen.

Narkolepsia vaikuttaa myös muistiin, aineenvaihduntaan ja yöuneen

Narkolepsiaan liittyvä uneliaisuus voi antaa helposti kuvan, että sairastunut nukkuu paljon ja hyvin. Todellisuudessa yöuni voi olla rikkonaista: heräämisiä esiintyy tavallista enemmän ja unen rakenne saattaa pirstoutua, vaikka päivällä olisi jatkuva tarve nukkua. Sairaus ei siis rajoitu päivän nukahtelutaipumukseen, vaan sen oirekuva jatkuu monilla myös yön aikana.

Sairaus voi heijastua myös ajatteluun ja tiedonkäsittelyyn. Keskittymisen ylläpitäminen, uuden tiedon omaksuminen, muistaminen ja pitkään jatkuvaa tarkkaavaisuutta vaativat tehtävät saattavat tuntua tavallista raskaammilta. Meta-analyysissä (Harel ym., 2024) havaittiin vaikeuksia erityisesti tarkkaavaisuuden ja toiminnanohjauksen alueilla.

Aineenvaihdunta on puolestaan noussut viime vuosina kiinnostavaksi tutkimuskohteeksi. Narkolepsiaan liittyy keskimääräistä useammin ylipainoa, ja paino saattaa nousta nopeasti etenkin sairauden puhkeamisen aikoihin. Taustamekanismia ei tunneta vielä kokonaan.

Oreksiinijärjestelmä osallistuu valveen lisäksi ruokahalun, autonomisen hermoston, energiankulutuksen ja glukoosiaineenvaihdunnan säätelyyn, joten sen häiriintyminen voi näkyä useissa kehon toiminnoissa samanaikaisesti.

Kun tähän yhdistyvät työelämän vaatimukset, ennakoimattomat vireystilan vaihtelut ja oireiden väärinymmärtäminen, seuraukset voivat näkyä myös mielialassa ja sosiaalisissa tilanteissa. Ihminen saattaa joutua jatkuvasti arvioimaan, milloin vireys riittää työhön, liikkumiseen tai yhdessäoloon ja milloin keho vaatii lepoa. Narkolepsia voi siten muuttaa nukkumisen lisäksi keskittymistä, jaksamista, aineenvaihduntaa ja koko arjen ennakoitavuutta.

Energiantuotannosta unen laatuun – ravintolisät narkolepsian tukena

Narkolepsiaan ei ole olemassa yhtä ravintolisää, joka korjaisi sairauden taustalla olevan muutoksen, mutta monet ravintoaineet voivat olla hyödyllisiä vireyden, aivojen energiatalouden, unen laadun ja hermoston tasapainon näkökulmasta.

Erityisen huomionarvoinen on L-karnitiini, sillä siitä on tehty myös pieni satunnaistettu tutkimus narkolepsiaa sairastavilla. Siinä L-karnitiinia saaneilla päiväaikaiseen torkahteluun kulunut aika väheni lumeeseen verrattuna. Karnitiini osallistuu rasvahappojen kuljettamiseen mitokondrioihin.

Aminohapoista glysiini ja tauriini liittyvät etenkin hermoston tasapainoon ja palautumiseen, mikä voi heijastua seuraavan päivän vireyteen. Samaan kokonaisuuteen sopivat L-teaniini ja GABA. L-teaniinia käytetään rentoutumisen ja levollisemman nukkumisen tukena ja GABA osallistuu aivojen jarruttavaan hermovälitykseen.

Narkolepsiassa myös solujen energiantuotannon ja oksidatiivisen tasapainon tukeminen on tärkeää. Koentsyymi Q10 osallistuu mitokondrioiden energiantuotantoon, kun taas NAC toimii glutationin esiasteena ja tukee elimistön antioksidanttipuolustusta. Magnesium rauhottaa hermostoa ja rentouttaa lihaksia.

Hermoston toiminnalle tärkeitä ovat lisäksi B12-vitamiini, B6-vitamiini ja folaatti, joita tarvitaan muun muassa välittäjäaineiden muodostuksessa ja solujen aineenvaihdunnassa. Myös raudan riittävä saanti on tärkeää, sillä matalat rautavarastot voivat lisätä päiväaikaista väsymystä tilanteessa, jossa vireyden ylläpitäminen on muutenkin haastavaa.

Narkolepsiasta tiedetään koko ajan enemmän, ja samalla käsitys sairauden taustasta tarkentuu. Tulevaisuudessa hoito voi kohdistua nykyistä paremmin itse sairauden mekanismeihin eikä vain sen seurauksiin. Tämä voi avata uusia mahdollisuuksia parempaan vireyteen, toimintakykyyn ja arkeen.

Haluatko saada lisää tietoa kokonaisvaltaisesta hyvinvoinnista tai vinkkejä miten voit lähteä liikkeelle elämäntapamuutoksessa?

TerveysSummit VIP-jäsenyydellä näet nämä ja kaikki muut yli 700 TerveysSummit-haastattelua, joista saat käytännön vinkkejä ja tietoa oman ja läheistesi hyvinvoinnin edistämiseksi!

TUTUSTU VIP-JÄSENYYTEEN